Ochoa Castro, Maritza RaphaelaVilla Lucero, Graciela AbigailZhicay Pérez, Janneth Estefanía2026-02-202026-02-202026-02-19https://dspace.ucuenca.edu.ec/handle/123456789/48038La inflamación crónica de bajo grado es un componente fisiopatológico central en diversas enfermedades crónicas no transmisibles, donde contribuye al daño progresivo de tejidos y la aparición de complicaciones sistémicas. La metformina, conocida por su uso como fármaco hipoglucemiante en el tratamiento de la Diabetes mellitus tipo 2, ha demostrado poseer propiedades antiinflamatorias que podrían resultar útiles como estrategia terapéutica complementaria. Con el fin de evaluar su eficacia, se realizó una revisión bibliográfica narrativa sobre el papel de la metformina en la reducción de la inflamación en enfermedades crónicas. Se analizaron siete artículos de estudios preclínicos, catalogados como estudios de calidad media y alta según la guía ARRIVE, a partir de los cuales se evidenció la reducción significativa de citocinas proinflamatorias (TNF-α, IL-1β y IL-6), estrés oxidativo, daño tisular y marcadores fibróticos. Estos efectos fueron principalmente mediados por la activación de la vía AMPK y la inhibición de NF-κB, lo que refuerza su potencial terapéutico más allá de su uso tradicional.Low-grade chronic inflammation is a central pathophysiological component of various noncommunicable chronic diseases, contributing to progressive tissue damage and the development of systemic complications. Metformin, widely known for its use as a hypoglycemic agent in the treatment of type 2 diabetes mellitus, has demonstrated antiinflammatory properties that may be useful as a complementary therapeutic strategy. To evaluate its effectiveness, a narrative literature review was conducted on the role of metformin in reducing inflammation in chronic diseases. Seven preclinical studies were analyzed, classified as medium- and high-quality according to the ARRIVE guidelines, in which a significant reduction in pro-inflammatory cytokines (TNF-α, IL-1β, and IL-6), oxidative stress, tissue damage, and fibrotic markers was observed. These effects were mainly mediated by the activation of the AMPK pathway and the inhibition of NF-κB, supporting its therapeutic potential beyond its traditional use.application/pdf38 páginasspahttps://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0BioquímicaInflamación crónicaEstrés oxidativoCitocinas proinflamatoriasBioquímicabachelorThesisopenAccess